Nový cieľ v oblasti drog na zvýšenie sociálnej interakcie s autizmom
Nový liek by mohol byť prvým liekom na liečbu symptómov deficitov sociálnych interakcií spojených s poruchou autistického spektra (ASD).
D-cykloserín v nedávnych malých štúdiách ukázal, že významne zlepšuje sociálne interakcie u starších adolescentov a mladých dospelých s poruchami autistického spektra. Vedci zistili drogový cieľ, ktorý môže zvýšiť sociálnu interakciu u jedincov s niektorými formami poruchy autistického spektra.
Aj keď sú k dispozícii lieky na liečbu symptómov spojených s poruchou autistického spektra (ASD), ako sú úzkosť, depresia, porucha pozornosti s hyperaktivitou a podráždenosť, v súčasnosti nie sú schválené žiadne lieky na liečbu deficitov sociálnych interakcií pri ASD.
Tento výskum by mohol výrazne zmeniť naše chápanie príčin a mozgových zmien pri autizme a mohol by viesť k novým liečebným prístupom pre ťažšie liečiteľné sociálne aspekty ASD, povedal Edward S Brodkin, docent na University of Pennsylvania v USA .
Behaviorálne symptómy u jedincov s poruchou autistického spektra sa pripisujú aberantným spojeniam medzi neurónmi, ale molekulárne základy behaviorálnej a mozgovej fyziológie súvisiace s ASD sú do značnej miery neznáme.
Predchádzajúce štúdie o ľudskej genetike implikovali gén nazývaný Protocadherin 10 (PCDH10) v ASD.
PCDH10 je molekula adhézie nervových buniek, ktorá sa podieľa na vývoji mozgu a udržiavaní synapsií, bodov spojenia medzi neurónmi, kde sa uvoľňujú neurotransmitery.
obrázky krabov v oceáne
Proteín PCDH10 je exprimovaný vo vysokých hladinách v konkrétnych oblastiach mozgu, vrátane amygdaly, ktorá sprostredkováva emócie a motiváciu a je zapojená do sociálnych deficitov ASD.
Keď bola u myší odstránená jedna z dvoch kópií génu PCDH10, tieto zvieratá vykazovali znížené správanie v sociálnom prístupe, ktoré pripomínalo sociálne stiahnutie ľudí s ASD.
Tento účinok bol viditeľnejší u mužov ako u žien, čo je v súlade s mužskou prevahou ASD u ľudí.
obrázky hmyzu a ich mená
Samce myší mali navyše anomálie v štruktúre a funkcii obvodov amygdaly, ako aj nižšie hladiny určitých typov podjednotiek receptorov glutamátu (nazývané podjednotky receptorov NMDA) v amygdale.
Deficity sociálneho prístupu u týchto samcov myší boli zachránené podaním lieku nazývaného d-cykloserín, ktorý sa viaže na väzbové miesto pre glycín na receptore NMDA.
Vylepšením signalizácie receptorov NMDA prešli myši od sociálneho vyhýbania sa k typickejšiemu správaniu v sociálnom prístupe, povedal Brodkin.
Zistenie v myšom modeli je tiež v súlade s predbežnými klinickými štúdiami na ľuďoch, uviedli vedci.
D-cykloserín v nedávnych malých štúdiách ukázal, že významne zlepšuje sociálne interakcie u starších adolescentov a mladých dospelých s poruchami autistického spektra.
Štúdia na myšiach môže poskytnúť ďalší impulz na dosiahnutie týchto počiatočných výsledkov v štúdiách na ľuďoch s rozsiahlejšími klinickými štúdiami d-cykloserínu alebo príbuzných liekov.
Štúdia bola publikovaná v časopise Biological Psychiatry.